健康饮食---生食---素食---早餐

没有任何一类疾病比自身免疫病更为凶险了。自身免疫病会慢慢侵蚀你的身体和神经，导致功能损伤，非常难以治愈。与心脏病、癌症和肥胖以及糖尿病不同，自身免疫病是机体对自身系统发起攻击的结果。在这场与疾病的斗争中，自身免疫病的患者基本上注定了失败的命运。 
    

表91：常见的自身免疫病（排名从最常见到最罕见） 
    

1.甲状腺机能亢进 
    

2.风湿性关节炎 
    

3.甲状腺炎 
    

4.白癜风 
    

5.恶性贫血 
    

6.肾小球肾炎 
    

7.多发性硬化症 
    

8.Ⅰ型糖尿病 
    

9.全身性红斑狼疮 
    

10.斯耶格伦氏综合征 
    

11.重症肌无力 
    

12.多发性肌炎/多发性皮炎 
    

13.阿狄森氏病 
    

14.硬皮病 
    

15.原发性胆汁性肝硬化 
    

16.葡萄膜炎 
    

17.慢性活动性肝炎 
    

美国每年有大约25万人会被诊断患有40种自身免疫病中的一种。女性患自身免疫病的可能性要比男性大2.7倍。大约有3%的美国人（每31人中有1例）患有自身免疫病，也就是说，大约有850万的自身免疫病患者，这个数字是非常惊人的。有人甚至认为患自身免疫病的人数多达1200万到1300万。 
    

较常见的自身免疫病请参见表912。前9种自身免疫病占所有的自身免疫病病例的97%。最受研究者关注的自身免疫病包括多发性硬化症(MS)、风湿性关节炎、红斑狼疮、I型糖尿病以及风湿性心脏病2。而经研究证实，这些疾病也是与膳食有关的主要自身免疫病。 
    

其他没有列在表91中的自身免疫病包括炎症性肠病、节段性回肠炎、风湿性心脏病以及可能还有帕金森病5。 
    

尽管这些疾病的名称听起来都不一样，但最近发表的一篇综述指出：“……将自身免疫病作为一类疾病来看待是非常重要的……”因为这些疾病的临床发病背景非常相似，有时不同的自身免疫病会在同一个人身上发作，或者更常见的情况是不同的自身免疫病集中在某个人群中发生。例如，多发性硬化症和Ⅰ型糖尿病，它们发病的种族分布和地理分布几乎是一致的。总体来说，自身免疫病的发病率会随着与赤道距离的增加而升高。例如，1922年就已经发现，极北的地区多发性硬化症的发病率要比赤道地区多发性硬化症的发病率高100倍以上。 
    

因为这些共同的特征，我们可以将自身免疫病作为一大类疾病，只是因为发病的部位不同而名称不同，这样想并不离谱。实际上，我们也是这样来对癌进行分类和命名的，即根据病灶部位来命名癌的名称。 
    

所有的自身免疫病都是某一类代谢机制发生偏差的结果，这一点非常像癌症。在自身免疫病中发生偏差的是免疫系统，偏差的结果是免疫系统开始错误地攻击自身的细胞。在Ⅰ型糖尿病中，它攻击的是胰腺，在多发性硬化症中，它攻击的是髓鞘，在关节炎中攻击的是关节组织。所有的自身免疫病都与免疫系统攻击自身有关，这是机体内部的一种病变，而且这种病变是最糟糕的一种，因为在这种情况当中，我们的身体变成了我们最凶恶的敌人。 
    

对外来入侵者的免疫 
    

免疫系统的复杂程度令人惊奇。我经常听人们谈论免疫系统，就好像在谈论某个可辨认的器官（例如肺）一样。这种看法很荒谬，也非常不真实。免疫系统是一个体系，而不是一个器官。 
    

实际上我们的免疫系统就像一支军事力量，专门用于对抗外来的入侵者。这支军事力量中的士兵就是白细胞，它们由许多不同的亚型细胞组成，每种亚型细胞都承担着独特的任务，这些亚型细胞可以类比成海军、陆军、空军还有海军陆战队。其中每一个特定的细胞类型都在承担着某一特定类型的任务。 
    

这支军事力量的“集结中心”就是我们的骨髓。骨髓负责产生一种特殊的细胞被称为干细胞。有些干细胞被投放到循环系统中，供身体的其他部分来使用，这种细胞称为B细胞（B的意思是说这些细胞来源于骨骼）。其他在骨髓当中形成的细胞仍然是一种不成熟的、未分化的细胞，直到它们进入到胸腺中。胸腺位于心脏之上的胸腔中。然后这些细胞在胸腺里面分化、成熟，这些细胞被称为T细胞（T指的就是胸腺）。那么这些“士兵”细胞，以及其他特殊的细胞，集结起来组成了一个复杂的防御体系，它们主要集结在身体的一些重要的器官当中，例如脾脏（脾脏位于左下侧的肋骨下），以及淋巴结。这些集结地点就像防御指挥控制中心一样，在指挥中心里面，这些“士兵”细胞重新编组，对外来的入侵者发起反击。 
    

进行编组的时候，这些细胞有高度的可调控性。它们能对不同的环境和不同的外源物质做出不一样的反应，即使是那些它们从来没有见过的外源物质。对外源抗原的反应是一个具有高度创造性的过程，是自然界的一个奇观。 
    

外来入侵者主要是蛋白质分子，称为抗原。这些外源细胞可能是试图想破坏我们机体的细菌或病毒。当免疫细胞发现这些外源细胞或者抗原的时候，就会对它们进行攻击并把它们破坏掉。每一种抗原都有一个特殊的识别身份，这个身份由它的氨基酸的序列确定。用一个类比来说明，就好像我们每个人看起来都不一样，因为我们的面相是不同的。因为氨基酸的序列组成可以有无限多种，所有机体需要识别无限多形状各异的“面相”。 
    

为了消除这些外来抗原，我们的免疫系统必须识别这些抗原并对这些抗原发起攻击。免疫系统通过对外源抗原生成一个“镜像”来实现识别功能。这个“镜像”能和这些抗原进行特异性的结合，并且引导免疫系统对它进行攻击。实际上免疫系统对它碰到的每一张“脸”都生成一个“镜像面模”。第一次相遇以后，只要再遇到这张“脸”，免疫系统就用生成的“镜像面模”来捕捉这种外来入侵者，并且破坏掉它。这种“镜像面模”可以是B细胞产生的抗体，也可能是T细胞表面的一个受体蛋白。 
    

请大家记住，针对外来入侵者的这种防御是免疫系统的基本功能。例如，你第一次接触麻疹，身体会经历一场非常艰苦的抗争。以后再次碰到麻疹病毒的时候，你的身体自动就知道该怎么样去对抗它。以后的战斗会更短，但效率会更高，成果也会更显著，你甚至感觉不出来身体有任何的异样，就已经将病毒消灭了。 
    

自身免疫 
    

尽管免疫系统是自然界赋予我们的一个奇迹，它能保护我们的身体免受外来蛋白质的攻击，但是它也会攻击自己本来保护的东西。这种自我毁灭性的过程实际上是所有自身免疫病的共同之处。它就好像身体进行自杀一样。 
    

这种自毁性行为的一种最基本机制被称为分子模拟。它是这样发生的：当某些外来的入侵者看起来和我们自身的细胞很相似，甚至完全一样的时候，我们体内的这些“士兵”细胞就开始攻击所有它们认为是外源入侵者的细胞。免疫系统所产生的“镜像面模”，既能够吻合入侵者，也能够和自身细胞相吻合。它攻击一切与“镜像面模”相吻合的细胞，包括自身的细胞。这是一个非常复杂的过程，涉及许多不同的机制以及免疫系统许多不同的组分。所有这些过程的共同缺陷是，免疫系统不能分辨外来的入侵蛋白和我们自身的蛋白。 
    

那这和我们的饮食有什么关系呢？因为诱导免疫系统攻击自身的抗原可能是来源于食物。举例来说：在消化过程中，在食物还没有完全消化成氨基酸的时候，有一些蛋白质的碎片会通过小肠进入我们血液当中。我们的免疫系统会将这种还未被完全消化掉的外来蛋白残片认定是外来的入侵者，然后针对它合成“镜像面模”，并引导免疫系统对它进行攻击。从而启动了自毁性的免疫过程。 
    

其中一种可以产生与自身蛋白类似的食物就是牛奶。实际上，我们的免疫系统大多数时候是非常聪明的。就好像一队被委任看守火灾隔离带的士兵一样，免疫系统能够阻止自身攻击自身，避免发生引火自焚。尽管外来的抗原和我们自身的细胞非常接近，但系统还是能够将外来的入侵细胞和我们自身的细胞区别开来。实际上免疫系统会利用自身细胞来训练识别外来细胞和自身细胞，同时能保证不对自身产生杀伤性的效果。 
    

就好像是战前准备的一个训练营一样。当我们免疫系统正常工作的时候，我们可以用体内看起来很像外来入侵细胞的自身细胞作训练活动，训练这些士兵对抗原进行正常的反应，同时不伤及自身。这是自然界调控自身能力的一个经典范例。 
    

免疫系统还通过一套精确的反应体系，选择对哪些外来抗原进行攻击，将哪些抗原单独放在一边。这个体系怎样演变到自身免疫病的状态，其机制是非常复杂的，到今天为止还没有完全被揭示。我们只知道免疫系统丧失了识别外来入侵细胞和自身细胞的能力，没有把自身细胞用作训练，而是直接开始对自身细胞和外来入侵细胞一起发起了攻击。

Ⅰ型糖尿病 
    

在Ⅰ型糖尿病中，免疫系统攻击产生胰岛素的胰腺细胞。这种破坏性的、无法治愈的疾病主要发生在儿童之中。它给年轻的父母带来了巨大的痛苦和艰难的经历。但大多数人并不知道，这种疾病和我们的膳食有关系，特别是我们每天摄入的奶制品。牛奶中的蛋白质诱导Ⅰ型糖尿病的发生，很早就见著于文献。其过程很可能是这样的： 
    

● 婴儿接受母乳喂养的时间不长就开始喂以牛奶蛋白质，很有可能是婴儿配方奶中的牛奶蛋白质。 
    

● 牛奶进入小肠后，被分解成氨基酸碎片。 
    

● 对于某些婴儿来讲，牛奶不能完全被消化，于是这种原初蛋白质的氨基酸小链或片断就存留在小肠当中。 
    

● 这种没有完全被消化的蛋白质片段被吸收进了血液。 
    

● 免疫系统识别了这些片段，将它们作为外来的入侵者，并开始破坏它们。 
    

● 不幸的是，这些蛋白质片段和产生胰岛素的胰腺细胞完全相同。 
    

● 免疫系统丧失了识别牛奶蛋白质片段和胰腺细胞的能力，并开始攻击两者，导致儿童的胰岛素生成功能的破坏。 
    

● 这个孩子变成了一个Ⅰ型糖尿病的病人，在他以后的生命中，不得不依赖外源的胰岛素注射。 
    

这个过程可以缩略成一句话：牛奶可能是导致儿童发生一种最富杀伤性疾病的病因。由于众所周知的原因，这个话题是当今营养学界最富争议性的话题。 
    

有关牛奶的这个作用的研究，其中一篇发表在1992年的《新英格兰医学杂志》上的报道最为著名。芬兰的研究者采集了4-12岁Ⅰ型糖尿病患儿的血样，然后他们检测了血液当中牛血清白蛋白（BSA）的抗体水平，BSA是一种消化不完全的牛奶蛋白质。他们在没有糖尿病的儿童中做了同样的检验，并且比较了这两组的检验结果（这里请记住，抗体是抗原的“镜像”）。有牛奶蛋白质抗体的儿童以前一定摄入过牛奶，这也意味着牛奶当中没有被完全消化的蛋白质片段一定进入了儿童的血液循环系统中，导致抗体的产生。 
    

研究者发现很值得注意的现象，即在所有142个患糖尿病的受试对象当中，每个人的BSA抗体水平都超过了3.55，而在79名正常儿童中，每个人的BSA抗体水平都低于3.55。 
    

在健康组和糖尿病组的儿童中，其抗体水平是完全不重叠的。所有患糖尿病儿童的BSA抗体水平比那些非糖尿病儿童的都要高。这说明两件事情：首先，抗体水平更高的儿童摄入的牛奶一定更多；第二，抗体水平高可能会导致Ⅰ型糖尿病。 
    

这些研究结果在学术界引起很大的反响。抗体水平的完全不同使这项研究非常引人注目。这项研究以及之前的一些同类研究，在随后几年引发了大量的后续研究工作。这些研究工作至今还在进行。 
    

从那时开始，有些研究观察了牛奶对BSA抗体水平的这种影响。这些研究结果，除一项研究外，其他研究都证明牛奶能够增加Ⅰ型糖尿病儿童体内BSA抗体水平，尽管各项研究中检测出的抗体水平增加幅度不尽相同。 
    

过去10年中，科学家不仅研究了BSA抗体，还对糖尿病发病机制的其他方面进行了研究，描绘出一幅完整的糖尿病发病场景图。简单讲，糖尿病发病机制是这样的：某些婴儿或者非常小的孩子具有某种特殊的遗传背景，如果太早就停止母乳喂养，转为牛奶喂养的话，或是被某种病毒感染，肠道免疫系统被破坏，他们患Ⅰ型糖尿病的危险是比较高的。一项在智利进行的研究主要考察了前两项因素，牛奶和遗传背景。遗传易感性儿童如果很早就断奶，并且开始摄入以牛奶为主的婴儿奶粉，他们发生Ⅰ型糖尿病的危险是那些没有这种遗传背景而且是母乳喂养至少三个月(最大程度上降低了这些孩子接触牛奶的可能性)的孩子的13倍。另外一项在美国的研究也证明，这些遗传易感性的孩子如果从婴儿时期就开始用牛奶来喂养的话，他们发生Ⅰ型糖尿病的危险是没有这样的遗传背景而且母乳喂养至少三个月的孩子的11倍。11-13倍的发病危险是非常高的，实际上，任何超过3倍到4倍的数据都被认为是具有非常高的显著差异。为了给你一个更清楚的认识，我们来对比一下其他的数据，吸烟的人患肺癌的危险要比不吸烟的人高10倍（但仍然比11-13倍的小）；那些有高血压和高胆固醇的人，患心脏病的危险要比没有高血压和高胆固醇的人高2.5-3倍（请参考图92）。
    

那么11-13倍的Ⅰ型糖尿病的危险到底有多少是由于很早就接触到了牛奶而产生的，有多少是由于遗传背景造成的?当前普遍认为，Ⅰ型糖尿病主要是由遗传背景造成的，医生中也公认这样一个观点。但遗传背景只能解释一小部分患Ⅰ型糖尿病的病因，而且基因并不能单独地起作用，基因的表达需要诱导因素，否则基因的效果不会显现出来。已经观察到：在孪生子当中，其中一个人患上了Ⅰ型糖尿病的话，第二个人患病的几率只有13%-33%，即使他们携带同种基因。如果两人属于同卵双生子，就是遗传背景完全相同的孪生子，假设Ⅰ型糖尿病是由于基因造成的，那么这两个双生子患病的概率应该是一样的，如果一个人患糖尿病，那么另外一个人患糖尿病的概率应该接近100％。但是第二个孪生子患Ⅰ型糖尿病的危险只有13%-33%，这可能是由于孪生子同时受到一个共同的环境或是膳食的影响所造成的。 
    

我们来看一下图93显示的趋势。图93显示的是环境当中的一个因素——即牛奶摄入量和Ⅰ型糖尿病的关系。在12个国家27的14岁以下儿童中，牛奶摄入量与Ⅰ型糖尿病发病关系的调查发现，两者之间存在非常好的线性关系。从中我们可以看到，牛奶摄入量越多，Ⅰ型糖尿病患病率越高，在芬兰，Ⅰ型糖尿病的发病率是日本的36倍。同时，牛奶的平均摄入量芬兰也是最高的，但在日本这一数值是非常低的。 
    

就像我们在其他富贵病中观察到的一样，当某个人群从一个发病率低的地区迁居到一个发病率高的地区，随着他们膳食和生活方式的改变，发病率就会迅速增高。这就证明了，即使个体携带这种致病基因，这种疾病也只是因为膳食和生活环境中某些因素的改变而被诱导发生的。 
    

疾病随时间发展的变化趋势也证明了这一点。全球Ⅰ型糖尿病的患病率正在以惊人的每年3%的速度增长。这个增速是各地区人群的一个平均增速值，尽管各地区人群的发病率增加幅度可能有显著不同。这个相对来说比较快的增速是不能以基因易感性，也就是遗传背景来解释的。因为在任何一个大的人群当中，基因相对而言是比较稳定的，除非面临剧烈的环境改变。在这种压力下，一组人群可能比另外一组人群更容易生存下来。例如，如果携带Ⅰ型糖尿病基因的家族，其后代都能够正常成长；而那些没有Ⅰ型糖尿病基因的家族，他们都没有后代，家族也就渐渐地消亡；这就会导致与Ⅰ型糖尿病相关的基因在后代的人群中变得更为普遍。现实生活中并不是这样的一种情形。因此Ⅰ型糖尿病以每年3%的速度增加，说明基因并不是导致疾病的惟一原因。 
    

在我看来，现有证据非常明显地指出，牛奶可能是Ⅰ型糖尿病的一个重要致病原因。把所有的研究结果统计到一起的时候（既包括遗传易感性的，也包括非易感性的），我们发现，停止母乳喂养太早并且改用牛奶的儿童，患糖尿病的危险平均会增加50%到60%（也就是说患糖尿病的危险是正常儿童的1.5-1.6倍）。 
    

这些关于膳食和糖尿病关系的早期研究，其影响极为深远，为婴儿哺育方式带来两个重要的变化。1994年美国儿科协会强烈建议：如果家族成员糖尿病比较常见的话，那么这个家庭中出生的婴儿最好两年内不要用任何牛奶补充剂喂养。第二，很多研究者都开始进行前瞻性研究——即对个体进行长期的观察和监测——以便精确地解释膳食和生活方式是否能够影响Ⅰ型糖尿病的发生。 
    

在芬兰开展的两项研究反响较大，其中一项在20世纪80年代年晚期开始进行，另外一项开始于20世纪90年代中期。其中一项研究证明，牛奶摄入可导致Ⅰ型糖尿病发病危险升高5-6倍。另外一项研究也证明，除了我们前面提到的各种抗体，牛奶至少导致其他3-4种抗体的水平显著增高。在另外一项单独的研究中，比较了人工喂养婴儿和母乳喂养婴儿的β-酪蛋白（另一种牛奶蛋白）抗体，前者的显著高于后者。而Ⅰ型糖尿病婴儿体内的β-酪蛋白抗体水平明显要高于非糖尿病儿童。简单来讲，所有的研究报告都证明：牛奶具有一定的危险性，特别是对那些遗传易感性儿童。

争议当中的争议 
    

想像一下你在报纸的头版看到这样的通栏标题：“牛奶可能是导致致命性的Ⅰ型糖尿病的病因”，你会有什么反应？因为这种标题引起的反响可能会非常强烈，对经济造成非常巨大的冲击，因此无论科学证据是多么充分，这种标题在短时间内不太可能出现在报纸上。要阻止这种标题，最好的办法就是给它贴上一个非常唬人的标签，就是“争议”。因为这种新闻对经济有如此重大的影响，而了解科学真相的人又那么少，制造并维持这种争议是非常容易的。争议本身是科学研究的一部分，但是争议经常并不是合理的科学争论的后果，它实际上反映出来的是一种潜在的、延缓公众了解事实真相的需要。例如，如果我说香烟对你的健康是有害的，而且我举出了大量的证据来支持我的论点；但烟草公司可能会在我提供的这些数据当中找出一个没有完全说清楚的细节，并据此宣称“香烟对健康有害”这个观点是有争议的，趁机把我所有的结论都贬为没有事实依据的胡言乱语。这是非常容易做到的，因为总会有这样或是那样无法充分阐释的细节，这是科学研究的性质决定的。总有一些科研团体利用此类争议去攻击、压制某种学术思想，阻止建设性的研究工作，并误导公众，将制订公共政策的过程变成喋喋不休的长篇争论，而不是提供切实的科学凭据。通过保持争议让某些研究工作丧失可信性，从而避免社会经济的动荡，这是科学的原罪之一。 
    

普通人非常难评价某一项具有高度争议性的技术问题是否合理，比如说我们谈论到的牛奶与Ⅰ型糖尿病的关系这一话题，即使大众非常乐于查阅科学文献和科普文章，他们也很难对这种争论作出客观的评价。 
    

我们看一下最近关于Ⅰ型糖尿病和牛奶之间的关系研究的一篇综述。这篇文章总结了十项以人为对象的研究工作(都是临床病例-对照研究)，作为“争议”性系列专题文章的一部分发表出来。作者的结论是：五项研究证明，在牛奶摄入和Ⅰ型糖尿病的发生之间存在着具有显著统计学意义的正相关关系；而另外五项研究则未证明两者之间存在这种相关关系。乍看之下，这篇文章像是证明了在研究当中存在着非常大的不确定性，相当隐晦地暗示说，牛奶摄入和糖尿病发病之间存在关联关系的假说是不成立的。 
    

但是这五项我们认为是阴性的研究结果并没有证明牛奶可以降低Ⅰ型糖尿病的发病率，只是证明了在这两者之间不存在具有显著统计学意义的关联关系。相反，有五项有统计学显著意义的结果证明两者之间是存在正相关关系的，而且所有这五项研究的结论是高度一致的：证明婴儿早期摄入牛奶与Ⅰ型糖尿病发病危险的增高之间存在着正相关关系。这种结论是偶然巧合或是错误的概率只有1/64。 
    

那么实际上有很多原因——有些是我们看得到的，有些是看不到的——解释为什么某些实验中没有找到两个因素之间具有统计学显著意义的相关性，即使这样的相关性是确实存在的。可能是这项研究的实验对象数量不足，或者是没有办法得到这种统计学的确定性。也有可能是大多数研究对象的饮食方式非常接近，不能观察到饮食方式不同时才能发现的关联关系。也许可能是考察婴儿的喂养方式的时候所依据的数据都是多年以前的数据，不够准确，让我们无法计算两者之间存在的关联关系。也许是研究者在婴儿不适当的生长阶段开展的研究。 
    

我的观点是，如果十项研究当中有五项不能证明两者之间存在具有统计学显著意义的关联关系，而有五项研究证明随着牛奶的摄入，Ⅰ型糖尿病的发病率是升高的，两者确实存在关联关系，而且同时没有任何一项研究证明摄入牛奶与Ⅰ型糖尿病发病率的降低存在关联关系，那么我很难同意综述作者的观点，认为这种假说“是不可信的，因为不同文献中得出的结论并不一致”。 
    

还是在这篇综述中，作者还总结了另外一些间接比较（母乳喂养）与Ⅰ型糖尿病关系的研究。在这项总结当中一共进行了52项比较，其中有20项具有统计学显著意义。在这20项具有统计学显著意义的结果当中，19项证明，牛奶的摄入和Ⅰ型糖尿病的发病之间存在着显著的相关关系，只有一项没有。从可能性上来说，两者之间存在关联关系的可能性是非常大的，但是作者却没有申明这一点。 
    

我引用这个例子，不仅想说明，现有证据证明牛奶与Ⅰ型糖尿病的发生之间确实存在相关关系，同时也想说明，这种让某个科研结果变得富有争议性的做法仅仅是一种策略，实际上现有的科研结果没有任何争议性。这种混淆视听的做法已经做得有点过分了，造成了很多不必要的困惑和误解。研究者们这么做的时候——哪怕他们仅仅只是下意识地这么做——都导致人们对先前的理论产生偏见。就在我写下这些话不久，我在国立公共广播电台中，听到电台就Ⅰ型糖尿病问题对这篇综述的作者进行的访谈。我在访谈中听到作者根本不承认牛奶的摄入和Ⅰ型糖尿病之间有任何关系，作者根本不承认这方面的研究证据。 
    

因为这个问题对美国农业经济的影响是非常巨大的，而且大多数人对这个问题都有强烈的偏见，所以糖尿病发病机制的这些研究结果在近期是不太可能得到美国媒体的大量报道和澄清的。但是，我们现有的证据，无论从深度还是广度来说，都充分证明牛奶很可能是Ⅰ型糖尿病的致病原因之一，尽管在发病机制方面，还有一些非常复杂的细节没有充分的阐述。我们不仅有大量证据证明牛奶是危险的，我们还有大量证据证明牛奶和Ⅰ型糖尿病之间存在生物可能性。母乳对婴儿来讲是一种完美的食物，母亲们千万不要用牛奶来代替她们的母乳。 
    

多发性硬化症以及其他自身免疫病 
    

多发性硬化症(MS)，无论对患有这种疾病的人来说，还是那些照顾患者的人来说，都是一种非常折磨人的自身免疫疾病。这种疾病涉及多种不可预见的、严重的功能障碍，让病人一生都不得不与病魔做艰苦的斗争。多数多发性硬化症病人首先经历一个急性期，然后慢慢地丧失行走能力或视力。10到15年以后，他们不得不被禁锢在轮椅上，然后是卧床不起，苟延残喘，直至死亡。 
    

根据国立多发性硬化症研究协会提供的数据，美国每年大约有40万人患上这种疾病。这种疾病主要发生在20到40岁的人群当中，女性的发病率比男性的发病率要高3倍以上。 
    

尽管医学界和科学界对这种疾病都非常关注，但是大多数的权威研究机构都承认他们对这种疾病的病因或者是治疗方法所知甚少。主要的多发性硬化症网站都承认这种疾病到现在为止还是像谜一样。一般来说，这些网站将遗传背景、病毒和环境因素列为可能的致病原因，但是几乎没有哪个网站注意到膳食也可能在其中扮演了重要的角色。这个现象非常特殊，特别是我们考虑到有那么多可靠的、信誉卓著的研究报告证明食物对这种疾病是有重大的影响的。研究证明，牛奶在多发性硬化症的发病机制中扮演了重要的角色。 
    

这种疾病的“多发性”症状代表神经系统出现了偏差，是导入和导出中枢神经系统（大脑和脊髓）以及经外周神经系统到机体的其余部位的携信息电信号没有得到很好的协调和控制的结果。这是因为，神经纤维的绝缘外层或者外壳中的髓磷脂被自身免疫反应给破坏掉了。你可以考虑一下，如果你家电线的绝缘层被磨损得很薄或是脱落了的话，电线都露了出来，那么会发生什么样的情况？电信号都会短路，这就是多发性硬化症的基本发病机制。这种发生了偏差的、乱七八糟的电信号可以破坏细胞，并且对周围的组织造成电灼伤，在组织当中形成伤疤或者是硬化组织。这些“烧伤性”伤痕可以变得非常严重，并且最终摧毁你的身体。 
    

最早证明膳食对多发性硬化症有影响的研究工作，是半个多世纪以前由达特尔•史瓦克医生进行的。20世纪40年代，他在挪威以及蒙特利尔神经病学研究所开展了这个方面的工作。后来史瓦克医生又出任了俄勒冈医科大学神经系的主任。 
    

史瓦克医生是在得知多发性硬化症在北方性气候下发病率比较高这种事实之后，对膳食与这种疾病的关联性产生了兴趣。当人群迁往远离赤道的地区以后，多发性硬化症的患病率就出现了巨大的变化，在极北地区多发性硬化症的患病率比赤道地区要高达100倍以上，在南澳大利亚的流行率比北澳大利亚地区的大概要高7倍以上（南澳大利亚更接近南极）。这种疾病的地缘分布同其他自身免疫疾病，例如Ⅰ型糖尿病和风湿性关节炎的分布是非常相似的。 
    

尽管有些科学家怀疑磁场可能是导致这种发病率分布不均的原因，但是史瓦克医生却认为是膳食，特别是动物性食物为主的高饱和脂肪膳食是造成这种病的主要原因。他发现，在挪威那些奶制品摄入量比较高的内陆地区，多发性硬化症的发病率比沿海鱼制品摄入量比较高的地区要高。 
    

史瓦克医生对从蒙特利尔神经病学研究所招募的144名多发性硬化症患者进行了他最为知名的研究。在之后的34年中，他对这些病人进行了持续的跟踪观察。他建议患者食用饱和脂肪比较低的膳食。很多人遵照他的建议，但也有一些人没有接受这种膳食建议。他把这些人分为好的饮食执行者和坏的饮食执行者两类，评判的标准是他们每天摄入的饱和脂肪是少于20克还是多于20克。（为了方便您比较，我要告诉您，一个熏肉芝士汉堡包中大概含有16克饱和脂肪，一个小的炸鸡烤饼当中含有大概10克饱和脂肪。） 
    

随着研究的继续，史瓦克医生发现，低饱和脂肪膳食极大缓解了病情的进展，即使对于那些病情已经非常严重、处于晚期的患者来讲也有一定的效果。1990年他对这项研究进行了总结，结论是：在发病早期就开始采用低饱和脂肪膳食的人“大约95%……在大约30年之中，疾病程度是比较轻的”，只有5%的病人死亡。而相比之下，进食高饱和脂肪膳食的早期阶段多发性硬化症患者中有80%的病人死于MS。这是对144名多发性硬化病人的总的统计结果，包括那些在实验开始时病情已经属于晚期的病人（请参考图94）。 
    

这是一项非常出色的研究工作。对患者进行长达34年的跟踪观察，需要研究者具有无与伦比的毅力和投入精神。而且，假如这是一个药物测试研究的话，这些发现可能会让世界上主要的药品生产商一夜之间破产。史瓦克医生最初的研究结果大概发表在50多年前，此后40年，又一再发表了后续研究结果。 
    

最近，其他研究工作不仅证实、而且拓展了史瓦克医生的研究结果，开始将注意力集中在牛奶上。这些新的研究成果证明，奶制品的摄入与多发性硬化症的发病之间有非常强的关联关系。这些新的研究不仅比较了不同国家之间的多发性硬化症发病情况，而且比较了美国不同州之间的多发性硬化症发病情况。图95是由一位法国研究者公布的，比较了24个国家中26个人群的牛奶消费水平与多发性硬化症发病率的关系。
    

让人惊奇的是，多发性硬化症的发病趋势与牛奶摄入量的关系与Ⅰ型糖尿病与牛奶摄入量的关系几乎是一样的，而且这种关系与其他的一些变量，例如医疗服务的可获取性或地理纬度都没有关系51。某些研究者认为，鲜牛奶的摄入与这种疾病的关联关系可能是由于牛奶当中一种病毒造成的。这些近期的研究还证明，饱和脂肪可能并不能够单独解释史瓦克的研究结果。在这些涉及多个国家的对比研究中发现，摄入饱和脂肪含量比较高的膳食（例如牛奶）与多发性硬化症之间有关联关系；而摄入富含Ω-3脂肪——也就是不饱和脂肪的鱼制品与多发性硬化症的低发病率是有关联关系。 
   

图95中显示的牛奶与多发性硬化症发病率之间的关系给人留下了非常深的印象，但它本身并不构成独立的证据。例如我们会有这样的问题：基因和病毒在多发性硬化症的发病中发挥了什么作用？从理论上讲，所有这些因素都可能是多发性硬化症异常地理分布的原因。 
    

在病毒致病这种假设中，到目前为止，我们还没有得到确切的结论说明病毒可能导致多发性硬化症。多种病毒都被提出可能与多发性硬化症的发病有关，这些病毒对免疫系统的影响也是各式各样的。但是我们现在还没有得到非常有说服力的证据。有些证据基于多发性硬化症患者的病毒抗体比对照组多；有些研究证据基于在某些外界隔离的社区中有一些散发多发性硬化症病例；还有一些证据基于多发性硬化病患者体内存在病毒样基因。 
    

至于基因对疾病的影响，我们用那个常用的问题来排除多发性硬化症与基因的关系：当某个人群迁居到另外一个地方的时候会发生什么？在这种情况下他们的基因没有变化，但是他们的膳食和环境却改变了。我们得到的答案与在癌症研究、心脏病研究和Ⅱ型糖尿病研究当中得到的答案是一致的：当该人群迁居到一个新的地区之后，其患病的危险会趋同于当地人群，如果这些人在青春期以前就迁居的话，这个现象更为明显。这就告诉我们多发性硬化症与环境因素的关联关系比与基因的关系更强。 
    

已经有某些基因被认定可能引起多发性硬化病，但根据最近的一篇报道，起这种作用的基因可能有多达25个。这就注定我们要花很长时间才能够非常精确地肯定哪些基因或哪几个基因的组合，能够导致某人容易发生多发性硬化症。这种遗传倾向性只可能导致某些人更容易患上多发性硬化病，但即使我们把基因的效果夸大到极限，基因也只能占到总发病危险的1/460。 
    

尽管多发性硬化病和Ⅰ型糖尿病当中都有某些相同的疑问还没有确切的答案，例如病毒和基因以及免疫系统的确切作用到底是怎样的，但是膳食对这两种疾病影响的相似性也让人吃惊。对于这两种疾病，西方式的膳食结构与疾病发病之间存在着显著的相关性。尽管有些人会故意地制造争议来抹杀或者是混淆这些观察性的研究工作，但是有关研究的结果是高度一致的。以多发性硬化症患者为研究对象的干预性研究进一步证实了上述的观察性研究工作。在多发性硬化病的研究当中，史瓦克医生做出了杰出的贡献。你还记得吧，我们在第七章当中还讲过詹姆斯•安德森医生仅仅通过膳食治疗，就显著地减少了Ⅰ型糖尿病患者对药物的依赖。我想在此提醒大家注意：这两位医生所使用的并不是纯天然的素食膳食。但是我想，如果我们采用这样纯天然的素食，对这些自身免疫病的患者有怎样的效果呢？我敢打赌纯天然素食膳食能够取得更好的治疗结果。 

自身免疫病的共性 
    

那么其他自身免疫病怎么样？自身免疫病有几十种之多，在此我只谈到了两种最常见的。那么我们是不是能够给自身免疫病做个总结呢？ 
    

为了回答这个问题，我们首先应该找出这些自身免疫病有多少共性。自身免疫病的共性越多，越有可能说明它们是由一个共同的病因造成的。就好像你看到两个你不认识的人，但是两个人的血型、头发颜色、眼睛颜色、面部特征、体形、声音和年纪都非常的类似，你有把握推测说他们可能是孪生子。我们推测富贵病的时候，例如癌症、心脏病，尽管它们的病因不可能是共同的，但是这两种疾病的地理分布以及生化标志物都是非常类似的，那么我们可以推测说富贵病可能有共同的致病原因。我们也可以假设像多发性硬化症、Ⅰ型糖尿病、风湿性关节炎和其他的自身免疫病，如果这些疾病表现出类似特征的话，那么它们很可能是由一个类似的病因所导致的。 
    

首先，根据定义，所有这些疾病都是自身免疫系统出问题、导致机体将自身蛋白质看作是外源抗原，而开始攻击自身的结果。 
    

其次，所有的自身免疫病在缺乏持续日照的高纬度地区比较常见。 
    

第三，其中有些自身免疫病似乎都倾向在同一人群中发病，多发性硬化症和Ⅰ型糖尿病甚至经常发生在同一体。而帕金森症，虽然它不是一种自身免疫病，但是它也有一些自身免疫病的特征，经常发现多发性硬化症患者同时也患有帕金森症，而且这两种疾病的地理分布是一致的，并且发生在同一个体。多发性硬化症还被证明与其他的自身免疫病，例如狼疮、重症肌无力、甲状腺机能亢进以及嗜红细胞性血管炎发生在同一地区，或是同一个体。青少年发病型风湿性关节炎，另外一种自身免疫病，也证明与桥本甲状腺炎症之间有异常强的相关性。 
    

第四，在研究所有这些自身免疫病与营养的关系时，发现动物来源食物的摄入，特别是牛奶的摄入与发病危险增加之间存在着显著的相关关系。 
    

第五，有证据证明某一种病毒或者是某些病毒可能是导致其中几种疾病发病的原因。 
    

第六，也是最重要的一点，所有这些疾病的“发病机制”是相同的（发病机制是专业术语，指的是这种疾病是如何形成的）。说到发病机制，我们首先要讨论的是日照，因为阳光与自身免疫病之间存在着某种联系。日照强度随着纬度的升高而降低，对自身免疫病来说非常重要。但是日照并不是惟一与自身免疫病有关的因素。动物来源的食物，特别是牛奶的摄入量随着纬度的升高而升高。实际上，一项深入的研究证明，牛奶的摄入量和纬度一样，都是多发性硬化症发病的指征性因子。史瓦克医生在挪威的研究证明，在鱼肉制品摄入量比较高的沿海地区，多发性硬化症比较少见。这说明，鱼肉中的Ω－3脂肪酸对机体可能有保护性作用。但是在鱼肉制品摄入量比较高的地区，奶制品（以及饱和脂肪）的摄入量比较低，这是研究中没有提到的一点。那么牛奶和日照不足有没有可能通过同一种作用机制影响多发性硬化症和其他自身免疫病呢？如果这个假说是成立的，那将是一件很有意思的事情。 
    

事实证明这个想法并不离谱，而且这个机制与维生素D的作用有关。在多发性硬化症、风湿性关节炎和炎症性大肠疾病(例如节段性回肠炎、溃疡性结肠炎)等自身免疫疾病的动物模型中，实验证明，维生素D能够防止所有这些疾病的病程，而且其预防机制是非常相似的。那么当我们考虑到食物对维生素D的影响时，这一点就更值得让我们深入思考了。 
    

合成维生素D的第一步反应发生在你晒太阳的时候。当阳光照射到你裸露的肌肤上，皮肤开始合成维生素D。然后维生素D必须在肾脏中被活化，这种活化的维生素D有助于抑制自身免疫病的发生和发展。正如我们在前文中提到的，这一非常关键的活化步骤可以被含钙量很高的食物以及那些产酸的动物蛋白（比如牛奶）所抑制（某些谷类食物也能产生过多的酸性物质）。在实验条件下，活化的维生素D通过两个途径发挥作用：首先，活化维生素D能抑制某些T细胞的发育，并阻止这些T细胞产生被称为细胞因子的活性物质，后者启动自身免疫反应；第二种途径就是活化维生素D能促进另外一些T细胞的产生，这些T细胞能够拒抗上述T细胞的作用，抑制自身免疫的启动。（维生素D作用机制可以参考附录C）。维生素D的这种作用机制，广泛见于我们目前研究过的所有自身免疫病中，是自身免疫病的共性。 
    

我们现在已经取得了大量的研究结果，证明动物性食物，特别是牛奶，对Ⅰ型糖尿病和多发性硬化症发病有很强的促进作用；而且我们还知道，自身免疫病具有很强的共性，那么我们可以合理地推测说，动物性食物对所有自身免疫病都有比较强的促进作用。当然，我们需要进行更多的研究，才能对各种自身免疫病之间的共性作出更严格、确切的结论。但是我们现有的证据已经很有说服力了。 
    

但是今天还没有任何迹象表明，有任何机构提醒公众注意膳食和自身免疫病之间的关系。在多发性硬化症国际联合会的官方网站上这样写道：“目前为止还没有确切的证据证明，多发性硬化症与膳食结构不良或者是营养缺乏有关。”网站警告网民说，膳食治疗法可能会非常昂贵，甚至可能破坏正常的营养平衡71。如果改变膳食被称为代价高昂的话，我不知道他们对“卧床不起”和“丧失自理能力”会怎么说。“正常的营养平衡”被打破？那我想问问什么算是正常的？每年造成数百万美国人身体残疾、甚至死亡的膳食是正常的吗？导致大量心脏病、癌症、自身免疫病、肥胖和糖尿病爆发的膳食是正常的吗？如果这些都是“正常”的，那么我建议我们应该认真考虑一下那些“不正常的”的选择。 
    

美国有40万多发性硬化症患者和数百万其他自身免疫病患者。既然有如此之多的科研数据、研究结果和临床描述都支持我对膳食和疾病关系的论述，那么是不是相信这些信息完全取决于个人的亲身经历。这一章当中讨论到的任何一种疾病都能够永远改变一个人的生活，不管这个人是你的家人、朋友、邻居、同事，还是你自己。 
    

我认为我们应该抛弃我们崇拜已久的这种饮食方式，回归理性。职业研究学会、医生以及政府机关应该勇敢地站出来，履行他们的职责。只有这样，今天出生的孩子才不会重蹈那些本来可以被避免的覆辙。 

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